טבע: פריצת דרך משמעותית במחקר מחלות פרקינסון! ייתכן שתנועת הגוף רק תזדקק לפרץ דופמין כדי להתחיל!

מבוקר עד לילה, אנו לא מפסיקים לבצע את הגוף 0010010 # 39; s בזמן ובמהירות הנכונים, אך חולים עם פרקינסון 0010010 # 39; מאבדים את יכולתם הטבעית לשלוט בגוף 0010010 # 39; פעולות מרצון. פרקינסון 0010010 # 39; המחלה נגרמת על ידי נוירונים הגורמים לדופמין הנגרם על ידי המוות, ונוירונים ממוקמים באזור substantia nigra במוח; בדו"ח מחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת הבינלאומי Nature, חוקרים ממוסדות כמו אוניברסיטת קולומביה מבינים לעומק את הנורמליות המדויקת של נוירונים אלה באמצעות תכונות מחקר.

מקור תמונה: גיל קוסטה

במשך תקופה ארוכה מקווים החוקרים להבין מדוע אובדן של נוירונים דופמינרגיים יכול לגרום לתפקוד מוטורי. זוהי סימן ההיכר של מחלת פרקינסון 0010010 # 39; כמו נוקשות ותנועות איטיות; ההסבר המקובל כיום יותר הוא שכדי שהגוף ינוע בצורה תקינה, המוח ימשיך להזדקק לרמה מסוימת של דופמין, וחולים עם פרקינסון 0010010 # 39; אובדן מתקדם של דופמין.

הנוירוביולוג חואקים אלבס דה סילבה אמר כי חולים במחלת פרקינסון אינם חווים בעיות מוטוריות מערכתיות. למרות שזה אולי נראה לא ייאמן, חולים אלה יכולים אפילו לרכוב על אופניים בזמן הנכון. לבעיות התנועה (בעיות תנועה) אותן חווים מטופלים אלו יש סגולות מסוימות, המתבטאות בעיקר כאטיות וקושי בתנועה.

במחקר זה מצאו החוקרים לראשונה כי שינויים בפעילות העצבים נחוצים לקידום תנועת הגוף, וכי שיא רמות הדופמין לפני תחילת האימון אינו יכול רק לווסת את תחילת האימון, אלא גם לווסת את חיוניותם של הגוף. במחקרים קודמים מצאו החוקרים כי בנסיבות רגילות, פעילותם של נוירונים המייצרים דופמין תגדל באופן זמני, ונראה כי עלייה זו מסוגלת לקבל עדיפות על תחילת האימון, אולם החוקרים עדיין צריכים לקבוע האם פעילות עצבית היא חשוב.

במאמר, החוקרים השתמשו באופטוגנטיקה לביצוע ניסויים רלוונטיים. טכניקה זו יכולה לעזור לחוקרים לכבות / לכבות נוירונים במהירות. באופן זה, החוקרים יכולים לרשום את פעילותם של נוירונים דופמינרגיים ב ניגרה המהותית של מוח בעלי חיים. החוקרים מיקמו את העכברים באזור בו הם יכלו לנוע בחופשיות והשתמשו בחיישני תנועה כדי לקבוע אם העכברים יכולים לזוז ברגע מסוים. לאחר מכן הם תיעדו את נוירוני הדופמין המזוהים, והחוקרים צפו גם בעכברים לפני שעברו. לתופעה של עלייה חולפת בפעילותם של נוירונים דופמין בגופו.

לאחר מכן החוקרים השתמשו בלייזרים להפעלת או כיבוי של תאי עצב דופמין כדי לראות אם העכברים יזוזו. החוקרים גילו כי הפעלת נוירונים של דופמין במשך חצי שנייה הספיקה כדי לקדם את תנועתם. עם זאת, כאשר העכברים החלו לזוז, אם הנוירונים עדיין היו נעים כאשר הם מופעלים, העכברים "ימשיכו לעשות את מה שהם עושים", אמר החוקר רועי קוסטה, דוקטור. התוצאות מראות כי פעילות הדופמין נראה כי נוירונים ממלאים תפקיד כשער, אשר יכול לאפשר לגוף להפסיק תנועה. במקביל חשפנו מדוע דופמין חשוב כל כך לתנועת הגוף, ומדוע היעדר דופמין בחולים עם פרקינסון 0010010 # 39; מחלה יכולה לגרום להופעת תסמיני מחלה קשורים.

מחקרים קשורים עשויים לספק רעיונות חדשים לפיתוח טיפולים חדשים למחלת פרקינסון על ידי חוקרים שלא נחקרו. כאשר חולים אינם מגיבים לטיפולים / תרופות או אינם יכולים ליטול תרופות, יש צורך בטיפול אלטרנטיבי. טיפול זה נקרא 0010010 quot; 0010010 quot; גירוי מוח עמוק 0010010 quot; (DBS), המטופל יושתל באמצעות קוצב לב בתדירות גבוהה כדי לחסום את האותות החשמליים הלא תקינים הנוצרים באזור המוח השולט בגוף 0010010 # 39; s תנועה. כולנו יודעים שטיפול ב- DBS יכול לשפר משמעותית את התסמינים של פרקינסון 0010010 # 39; אך זה גם יביא לתופעות לוואי מסוימות. המחקר במאמר זה מראה שכדאי לעורר את המטופל כאשר הוא רוצה להתחיל לזוז. זה לא יכול רק לקדם ביעילות את תחילת התנועה, אלא גם לשלוט על חיוניות התנועה. לאחר אישור זה. עם אפשרות זו יתכן וחוקרים יוכלו להפוך טיפולי DBS לטבעיים יותר, ובכך להפחית תופעות לוואי מיותרות עבור החולים. (Bioon.com)

מקור: Joaquim Alves da Silva, Fatuel Tecuapetla, Vitor Paixão 0010010 nbsp; et al. 0010010 nbsp;פעילות נוירון דופמין לפני שערי התחלת פעולה ומחיה תנועות עתידיות. 0010010 nbsp;טבע 0010010 nbsp;31 ינואר 2018, doi: 10. 10 38 / nature 25457